هدف: هدف از این مطالعه، تمایز سلول های استرومایی مغز استخوان به سلول های بنیادی عصبی، سپس ترمیم غلاف میلین توسط این سلول های بنیادی عصبی است.مواد و روش ها: در این تحقیق سلول های استرومایی مغز استخوان، از استخوان فمور و تیبیای موش صحرایی بالغ نژاد اسپراگو- داولی جداسازی و پس از پاساژ سوم با استفاده از نشانگر فیبرونکتین و CD31 تحت تجزیه و تحلیل ایمونوسیتوشیمی قرار گرفتند. پس از تمایز سلول های استرومایی مغز استخوان به سلول های بنیادی عصبی هویت سلول ها توسط فاکتور نستین و نوروفیلامنت 68 تأیید شد. در نخاع موش صحرایی ضایعه ای در قطعه T13توسط اتیدیوم بروماید ایجاد شد و پس از گذشت سه روز سلول های بنیادی عصبی در محل ضایعه به صورت مستقیم پیوند شدند. سه هفته بعد از پیوند، میزان ترمیم میلین در نخاع توسط رنگ آمیزی لوکسال فست بلو ارزیابی شد.نتایج: سلول های استرومایی مغز استخوان پس از پاساژ سوم پروتئین فیبرونکتین را به میزان 2.65±94.7 بیان کردند و پس از تمایز آن ها به سلول های بنیادی عصبی این سلول ها نسبت به نشانگرهای نوروفیلامنت 68(0.94±84.55) و نستین (0.64±86.15) واکنش مثبت نشان دادند در حالی که بیان فیبرونکتین کاهش یافت. سه روز پس از تزریق اتیدیوم بروماید در نخاع موش صحرایی، برای ایجاد مدل تخریب میلین ضایعه ای به طول 39.43±1336.36 میکرومتر ایجاد شد و ترمیم در میلین سه هفته پس از پیوند سلول های بنیادی عصبی مشهود بود.نتیجه گیری: نتایج مطالعه حاضر نشان می دهد که سلول های بنیادی عصبی مشتق از سلول های استرومایی مغز استخوان پس از پیوند مستقیم در نخاع، قادرند تخریب میلین را در ستون خلفی ترمیم کنند؛ بنابراین این سلول ها در درمان بیماری های سیستم عصبی از قبیل ضایعات نخاعی مؤثر هستند.

ورزش تأثیرات مفیدی بر سلامت مغز دارد. هدف پژوهش حاضر بررسی تأثیر تمرینات مقاومتی با شدت های مختلف بر سطوح سرمی BDNF، Claudin11 و فاکتورهای عملکردی در بیماران MS بود. 30 زن مبتلا به MS (میانگین سنی 8/1± 1/36 سال) به روش هدفمند انتخاب شدند و به صورت تصادفی به سه گروه تجربی 1 (انجام تمرینات مقاومتی به مدت 12 هفته، هر هفته سه جلسه، با شدت %60 1RM)، گروه تجربی 2 (انجام تمرین با شدت %85 1RM) و گروه کنترل (بدون برنامه ی تمرینی منظم) تقسیم شدند. خون گیری در دو نوبت (48 ساعت قبل از اولین و بعد از آخرین جلسه ی تمرینی) انجام گرفت. نتایج اندازه گیری ها به روش الایزا و به کمک تحلیل واریانس با اندازه گیری مکرر نشان داد که پس از دوازده هفته، سطوح سرمی BDNF در هر دو گروه تجربی نسبت به پیش آزمون افزایش معناداری یافت (001/0P=). این افزایش در گروه تجربی 1 نسبت به گروه کنترل نیز معنادار بود (002/0P=). همچنین سطوح سرمی Claudin11، استقامت عضلانی و تعادل در گروه های تجربی در پس آزمون نسبت به پیش آزمون افزایش و خستگی کاهش معناداری یافت (001/0P=). این تغییرات در گروه های تجربی نسبت به گروه کنترل نیز معنادار بود. علاوه بر بهبود تعادل، خستگی و استقامت عضلانی، یافته های حاضر نشان داد تمرینات مقاومتی موجب افزایش سطوح Claudin11 می شود که فاکتور مهمی در تشکیل غلاف میلین رشته های عصبی است. همچنین افزایش سطوح BDNF که نقش اساسی در توسعه، نگهداری و ترمیم سیستم عصبی دارد، مشاهده شد. علاوه بر این تمرینات مقاومتی با شدت متوسط در بیشتر موارد تأثیراتی مشابه با تمرینات با شدت بالا داشت.

هدف: هدف تحقیق، بررسی دقیق اثرات وابسته به زمان کوپریزون بر پروتئین های MAG، MOG،MBP و PLP و روند تخریب میلین می باشد.مواد و روش ها: مدل تخریب میلین با مصرف پنج هفته غذای حاوی 0.2 درصد کوپریزون ایجاد شد. ناحیه کورپوس کالوزوم مغز موش ها در هفته های 3، 4 و 5 مورد ارزیابی بافتی و مولکولی قرار گرفت و در انتهای هفته پنجم مطالعات رفتاری توسط تست میدان باز انجام شد.نتایج: نتایج نشان داد بیان پروتئین های غلاف میلین در مقایسه با گروه کنترل به صورت وابسته به زمان کاهش یافته است. علی رغم کاهش کلی این پروتئین ها در هفته سوم، در این هفته تنها پروتئین PLP کاهش معنی داری با گروه کنترل نشان داد (p<0.01) همچنین سایر پروتئین ها از هفته چهارم به بعد کاهش بیان معنی داری را نشان دادند. مطالعات میکروسکوپ الکترونی تغییرات معنی دار در کاهش قطر میلین در مقایسه با گروه کنترل را تنها پس از 4 هفته نشان داد (p<0.01) مطالعات رفتاری نیز نشان داد کوپریزون قادر به ایجاد اختلالات رفتاری معنی داری در حیوانات مورد مطالعه در مقایسه با گروه کنترل بود و این تغییرات از هفته سوم به بعد قابل مشاهده بودند.نتیجه گیری: این تحقیق برای اولین بار به بررسی هم زمان پروتئین های اصلی میلین پرداخته و نتایج نشان می دهد بهترین زمان جهت بررسی های دقیق مولکولی، بافتی و رفتاری هفته های چهارم و پنجم می باشند.

هدف: فرایندهای التهابی نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی بیماری مالتیپل اسکلروزیس (MS) دارند، بنابراین کنترل آن ها می تواند استراتژی موثری در درمان MS باشد. پیپرین (اصلی ترین آلکالویید فلفل سیاه) تعدیل کننده سیستم ایمنی و ضد التهاب است. در این پژوهش اثر پیش درمانی با پیپرین بر ترمیم میلین، بیان ژن سایتوکاین های التهابی و ضدالتهابی و فاکتورهای رشد بررسی شد. مواد و روش ها: موش های صحرایی نر نژاد ویستار (250-200 گرم) در 4 گروه آزمایشی (1: کنترل، 2: لیزولستین، 3: لیزولستین+حلال، 4: پیش درمان با پیپرین+لیزولستین) مورد مطالعه قرار گرفتند (8=n). پیش درمانی با پیپرین با دوز mg/kg5 دو هفته قبل از القاء مدل موضعی دمیلیناسیون با تزریق دو طرفه لیزولسیتین در نواحی CA1 هیپوکامپ، تا پایان دوره انجام شد. ترمیم میلین با رنگ آمیزی اختصاصی میلین مورد بررسی قرار گرفت. ارزیابی فعالیت آستروسیت ها با تکنیک ایمونوهیستوشیمی و بیان ژن های IL-1β , TNF-α , NF-KB, FOXP3, IL-10, BDNF, NGF در بافت هیپوکامپ، با qPCR انجام شد. یافته ها: پیش درمانی با پیپرین به صورت معناداری وسعت دمیلیناسیون را کاهش و میزان شدت میلین را افزایش داد. هم چنین باعث کاهش فعالیت سلول های گلیال، کاهش بیان سایتوکاین های التهابی (NF-kB، TNF-α و IL-1β ) و افزایش بیان سایتوکاین های ضدالتهابی (FOXP3, IL-10) در بافت هیپوکامپ شد. افزایش سطح بیان BDNF و NGF نیز در گروه پیش درمان مشاهده گردید. نتیجه گیری: پیپرین فرایند ترمیم میلین را از طریق کاهش سایتوکاین های التهابی و فعالیت سلول های گلیال و افزایش سایتوکاین های ضد التهابی و فاکتورهای رشد بهبود می بخشد.

هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر شش هفته تمرین تناوبی شدید تحت شرایط میکروگراویتی بر تغییرات ساختاری غلاف میلین عصب رادیال موش های صحرایی نر می باشد. به این منظور تعداد 24 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار بطور تصادفی به چهار گروه تقسیم شدند: 1) استراحت طبیعی(6=n) 2) استراحت میکروگراویتی شبیه سازی شده(6=n) 3) تمرین تناوبی شدید طبیعی(6=n) 4) تمرین تناوبی شدید میکروگراویتی شبیه سازی شده(6=n). آزمودنی ها به مدت شش هفته و هر هفته پنج جلسه، پروتکل تمرینی را اجرا کردند. 24 ساعت پس از آخرین جلسه ی تمرینی آزمودنی ها مورد نمونه گیری و مطالعه قرار گرفتند. نتایج نشان داد که درصد تغییر تراکم غلاف میلین در گروه تعلیق + تمرین به طور معنی داری(001/0≥ p) بیشتر از سایر گروه ها بود (27/5± 27/30). بنابراین به نظر می رسد که تمرین تناوبی شدید در شرایط میکروگراویتی شبیه سازی شده می تواند با افزیش تراکم غلاف میلین، نقش مهمی در بهبود وضعیت های بالینی بیماران عصبی و همچنین کاهش آثار جانبی نامطلوب محیط کم جاذبه (اختلالات عصبی-عضلانی) بر فضانوردان داشته باشد.

مقدمه: میلین توسط سلول های الیگودندروسیت در سیستم اعصاب مرکزی تولید می شود. ماتریکس خارج سلولی نقش مهمی در تنظیم و هماهنگی بین الیگودندروسیت ها، آکسون و میلین ایفاء می کند. تکامل و بقاء سیستم اعصاب مرکزی وابسته به فعالیت دقیق اجزاء ماتریکس خارج سلولی شامل: پروتئین ها، گلیکوپروتئین ها، گلیکوزآمینوگلیکان ها و پروتئوگلیکان ها است. از لحاظ ساختاری، ماتریکس خارج سلولی نقاط لنگرگاهی برای سلول های عصبی فراهم می کند و سازماندهی این سلول ها را در نواحی مختلف سیستم اعصاب مرکزی تسهیل می کند. از لحاظ شیمیایی، ماتریکس خارج سلولی منبع سیگنال های مولکولی متنوعی است که سبب رشد، فعالیت و بقاء سلولی می شود. در این مطالعه، ما در مورد نقش اجزاء، عوامل و مسیرهای پیام دهی در ماتریکس خارج سلولی شامل: لامینین، کلاژن، فیبرونکتین، فاکتورهای نوروتروفیک، نوروگلین، تناسین، ترانسفرین، سمافورین و کندروئیتین سولفات بر روی تنظیم میلین سازی در سیستم اعصاب مرکزی بحث خواهیم کرد. هماهنگی دقیق تنظیم کننده های مثبت و منفی میلین ساز ماتریکس خارج سلولی در تولید و حفظ مقدار صحیح میلین به منظور بهینه سازی عملکرد سیستم اعصاب مرکزی مهم است. با شبیه سازی ماتریکس خارج سلولی مناسب برای محیط های کشت سه بعدی شرایط میلین سازی و یا بازسازی غلاف میلین می تواند در بهبود راهبردهای درمانی در بیماری های تحلیل برنده غلاف میلین نقش بسزایی ایفاء کند. نتیجه گیری: در این مقاله مروری، ما در مورد اینکه ماتریکس خارج سلولی چطور میلین سازی و الیگودندروژنز سیستم اعصاب مرکزی را تنظیم می کند بحث می کنیم. ما همچنین در مورد نقش ماتریکس خارج سلولی در بیماری های دمیلینه و محیط های کشت سه بعدی برای مدل های بیماری های تحلیل برنده عصبی بحث می کنیم.

پنج رقم نخود تیپ کابلی بصورت طرح دی الل یک طرفه با یکدیگر تلاقی داده شد و در سال زراعی 1387، 5 والد به همراه 10 نتاج حاصل از تلاقی در قالب طرح بلوک های کامل تصادفی کشت گردیدند. صفات روز تا غلاف دهی، ارتفاع پایین ترین غلاف، تعداد غلاف در بوته، تعداد غلاف دوقلو در بوته، تعداد غلاف تک قلو در بوته، تعداد غلاف پوک در بوته، تعداد دانه در بوته و عملکرد دانه در بوته در آنها مورد ارزیابی قرار گرفت. بر اساس تجزیه واریانس دی الل، برای صفات ارتفاع پایین ترین غلاف از سطح زمین و تعداد غلاف پوک در بوته فقط اثرات افزایشی ژن ها معنی دار گردید. برای صفت تعداد غلاف دوقلو در بوته فقط اثرات غیرافزایشی ژن ها معنی دار گردید و برای دیگر صفات مورد بررسی هر دوی اثرات ژنتیکی افزایشی و غیرافزایشی معنی دار گردید. میانگین درجه غالبیت برای صفت ارتفاع پایین ترین غلاف کوچکتر از یک و برای دیگر صفات بزرگتر از یک شد. میزان توارث پذیری خصوصی بجز برای ارتفاع پایین ترین غلاف (0.47) که نسبتا بالا بود در مورد دیگر صفات پایین بود که نشان دهنده توارث کمی و پیچیده این صفات است. لذا احتمال موفقیت انتخاب برای این صفات در نسل های اولیه بعد از تلاقی پایین است. جهت غالبیت در مورد صفات روز تا غلاف دهی، تعداد غلاف دوقلو، تعداد دانه و عملکرد دانه در بوته منفی بود که بیانگر اثرات افزاینده ژن های غالب برای این صفات است در حالی که مثبت بودن جهت غالبیت برای صفات ارتفاع پایین ترین غلاف، تعداد غلاف، تعداد غلاف تک قلو و تعداد غلاف پوک در بوته نشان دهنده اثرات کاهنده ژن های غالب در مورد این صفات است.

مقاله پژوهشی مقدمه: عوامل توکسیک محیطی با اثرات مخربی که بر روی سلول های عصبی و بافت میلین دارند، می توانند باعث اختلال در عملکرد سیستم عصبی شوند. نقش محافظت کنندگی نورونی والپروئیک اسید به عنوان نوعی مهارکننده Glycogen synthase kinase 3β (GSK3-β) در برخی از بیماری های تخریب کننده ی نورونی به اثبات رسیده است. در مطالعه ی حاضر، اثرات این ترکیب در پیشگیری از تخریب و حفظ تراکم بافت میلین در جسم پینه ای مغز موش مورد بررسی قرار گرفت. روش ها: تعداد 40 عدد موش سوری ماده نژاد  C57BL/6با وزن 25-20 گرم در چهار گروه شامل گروه شاهد، شم، کاپریزون و والپروئیک اسید /کاپریزون قرار گرفتند. ترکیب والپروئیک اسید بصورت داخل صفاقی، روزانه و با دوز  mg/kg300 استفاده شد. در پایان پژوهش، به منظور بررسی تراکم میلین، از روش های رنگ آمیزی تلوئیدین بلو، ایمونوهیستوشیمی و Real Time PCR استفاده شد. یافته ها: نتایج نشان داد که تراکم میلین و درصد سلول های بیان کننده ی مارکر (Myelin Basic Protein) MBP در گروه دریافت کننده ی والپروئیک اسید، نسبت به گروه کاپریزون به شکل معنی داری افزایش پیدا کرده است. بعلاوه، نتایج بررسی بیان ژن ویژه ی میلین هم نشان داد که استفاده از والپروئیک اسید می تواند بیان این ژن را افزایش دهند. نتیجه گیری: نتایج پژوهش حاضر نشان داد که والپروئیک اسید، توانایی پیشگیری از تخریب بافت میلین و حفظ تراکم آن را دارد و لذا استفاده از این ترکیب می تواند راهکاری مناسب، برای پیشگیری از ابتلا و کاهش پیشرفت بیماری های تخریب کننده ی بافت عصبی باشد.